mdscs占总mdscs的94.94±8.47%，并且与总mdscs具有相同的肿瘤发展趋势（p<0.05）。对亚群进行分析，虽然m-mdscs增加了大约5倍，但差异没有统计学意义。

    为了更好地了解mdscs的全身分布，我们还研究了mdscs在外周血、脾脏和骨髓中的比例。仅在接种llc细胞一周后，tb小鼠外周血中的mdsc百分比是无瘤小鼠的两倍(27.33±4.62%vs.12.48±0.93%，p<0.05)，3周后的mdsc百分比是无瘤小鼠的5倍(27.33±4.62%vs.12.48±0.93%，p<0.05)。tb小鼠外周血中pmn-mdscs的比例也增加，而m-mdscs的比例与肿瘤大小无关。

    pd-l1是肿瘤细胞、mdscs、巨噬细胞和树突状细胞表达的最重要的检查点分子之一。为了确定tb小鼠mdscs的pd-l1表达是否与健康小鼠不同，我们通过流式细胞术测试了mdscs的pd-l1表达。结果表明，tme中mdscs上pd-l1的平均荧光强度（mfi）从在llc细胞接种后的第一周386.8±100.9a.u逐渐增加到第四周的1，068.0±121.8a.u（p<0.01），这表明pd-l1在我们模型中的mdsc中具有潜在作用。

    在脾脏和骨髓中，随着肿瘤的发展，mdscs的比例也显著增加，其模式与肿瘤组织和外周血中的mdscs相同。此外，我们在tb小鼠中观察到明显的脾肿大，这与我们观察到的mdscs在脾内聚集一致。

    为了确定局部照射对肿瘤生长和mdscs的影响，当肿瘤直径达到7.5mm时，我们使用大分割rt(20gy/f)治疗皮下llc肿瘤。放疗导致肿瘤进展延迟长达一周，在第7至第10天的最小体积约为500mm3，但此后肿瘤开始再生。根据放疗前后肿瘤生长曲线，我们选择放疗后第3天为再生前生长，放疗后1周为肿瘤体积最小时为再生开始，放疗后2周和3周为再生阶段。肿瘤组织苏木精-伊红染色显示，与未治疗的肿瘤相比，放疗后的肿瘤中有更多的浸润性炎症细胞。随后的cd11b特异性免疫组化染色显示，大多数炎症细胞是cd11b+髓系细胞，这表明局部照射可能导致mdscs的积累。为了证实我们的假设，我们在局部照射后的不同时间点对总mdscs和这两个亚群进行了流式细胞术分析。局部照射后，放疗后肿瘤浸润mdscs的比例比未治疗肿瘤高2倍(ctrlvs.rt=21.33±3.29%vs.44.10±3.00%，p<0.001)。pmn-mdscs与总mdscs具有相同的增加趋势(ctrlvs.rt=16.37±2.47%vs.38.66±4.24%，p<0.001)，而m-mdsc比例保持在约0.1%，且与肿瘤大小和治疗无关。外周血情况同肿瘤组织。

    为了确定受照射肿瘤中pmn-mdsc的逐渐积累是否有助于llc肿瘤的再生长，或者这种积累是否仅仅是肿瘤生长的结果，使用抗ly-6g单克隆抗体来消耗mdsc.抗ly-6g抗体的应用显着降低了肿瘤部位和外周血中pmn-mdsc的频率（p<0.05）。此外，用抗ly-6g抗体治疗大大延迟了照射后的再生，这表明pmn-mdsc的募集对肿瘤再生至关重要。

    虽然pmn-mdscs利用一系列机制来抑制抗肿瘤免疫反应，这涉及到许多免疫细胞和细胞因子，但对cd8+t细胞的抑制无疑是最重要的。为了确定rt后pmn-mdscs诱导的免疫抑制是否依赖于cd8+t细胞，我们通过流式细胞术评估了cd8+t细胞的数量和功能。

    如图3d所示，cd8+t细胞的百分比随着照射从11.71±2.31%下降到2.42±0.62%(p<0.01)。pmn-mdsc耗竭逆转了这种下降（rtvs.rt+anti-ly-6g抗体=2.42±0.62%vs.20.12±3.92%，p<0.01）。为了更好地了解cd8+t细胞浸润肿瘤部位的功能状态，我们测量了cd8+t细胞内部和表面上ifn-γ、cd28和pd-1的表达。局部rt显着降低了cd8+t细胞分泌ifn-γ的比例，从33.064.53%降至13.252.08%，并增加了表达pd-1的cd8+t细胞的比例（ctrlvs.rt=253.20±57.03auvs.538.80±98.76）au，p<0.05）。

    cd28表达未观察到显着变化。当抗ly-6g抗体被给予辐照小鼠时，ifn-γ分泌达到与未处理的llc小鼠相同的水平（29.74±3.55%），而与辐照小鼠进行比较抗ly-6g抗体处理后的pd-1表达没有变化小鼠。因此，在这部分我们建议pmn-mdscs通过抑制cd8+t细胞促进放疗后肿瘤的再生。pmn-mdscs不仅抑制了tme中cd8+t细胞的数量，而且还抑制了